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研究成果 2016年 | 詳細ページ
 
 
 
タイトル 圧負荷により心臓が硬くなるメカニズムを解明
~慢性心不全の予防・治療に期待~
参照元 Scientific Reports誌
分野名 創薬育薬研究施設統括室

 高血圧などの血行力学的負荷が心臓に加わり続けると、やがて心臓は硬化し、左心室の拡張機能障害を引き起こします。心臓が硬くなる原因として、心筋間質組織のコラーゲンの蓄積が知られていますが、力学的負荷によってコラーゲンが蓄積する機構は不明でした。今回、生理研の西田基宏教授(九州大学教授兼務)、北島直幸博士、冨田拓郎助教は、渡辺雅彦教授(北海道大学)、佐藤陽治部長(国立医薬品食品衛生研究所)、住本英樹教授(九州大学)、桑原宏一郎教授(信州大学)、森泰生教授(京都大学)、米国国立環境衛生科学研究所らの共同研究グループは、心筋細胞膜に存在し、筋肉が持続的に伸展される刺激によって開閉するTRPC3チャネルが、コラーゲン線維の発現を誘導することを発見。これが心臓組織の線維化を誘発し、結果、心臓を硬くすることを発見しました。

 本研究結果は、Nature publishing Groupが発行するScientific Reports誌に掲載されます(H28年12月19日午後7時オンライン版掲載)。



創薬育薬研究施設統括室HP:http://www.nips.ac.jp/circulation/


生理研プレスリリース:http://www.nips.ac.jp/release/2016/12/post_333.html

日経プレスリリース; http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=431327&lindID=5

朝日新聞デジタル; http://www.asahi.com/articles/ASJDJ4S47JDJOBJB00G.html




論文情報

TRPC3 positively regulates reactive oxygen species driving maladaptive cardiac remodeling

Naoyuki Kitajima, Takuro Numaga-Tomita, Masahiko Watanabe, Takuya Kuroda, Akiyuki Nishimura, Kei Miyano, Satoshi Yasuda, Koichiro Kuwahara, Yoji Sato, Tomomi Ide, Lutz Birnbaumer, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

Sci. Rep. 6, 37001; doi: 10.1038/srep37001 (2016).

2016年11月11日オンライン掲載


TRPC3-GEF-H1 axis mediates pressure overload-induced cardiac fibrosis. Numaga-Tomita, T. Naoyuki Kitajima, Masahiko Watanabe, Takuya Kuroda, Akiyuki Nishimura, Kei Miyano, Satoshi Yasuda, Koichiro Kuwahara, Yoji Sato, Tomomi Ide, Lutz Birnbaumer, Hideki Sumimoto, Yasuo Mori, Motohiro Nishida

Sci. Rep. 6, 39383; doi: 10.1038/srep39383 (2016).

2016年12月19日オンライン掲載




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発行年 2016
日付 2016-12-20 15:56